Болестта на Адисон е рядко срещано разстройство с хормонален или ендокринен характер, което се дължи на намалената или липсваща продукция на надбъбречни хормони. Другите наименования на състоянието са надбъбречна недостатъчност и хипокортицизъм.
Среща се във всички възрастови групи и засяга и двата пола. Болестта на Адисон може да бъде животозастрашаваща. Заболяването се появява, когато надбъбречните жлези не могат да произведат достатъчно от хормона кортизол, а в някои случаи и от хормона алдостерон. Болестта на Адисон бива първична и вторична.
Заболяването е резултат от прогресивната деструкция на надбъбречните жлези, като за проява на определени симптоми е необходимо над 90% от кората на двете надбъбречни жлези да бъде разрушена. Най-честата причина за появата на болестта е идиопатичната атрофия, която се дължи на автоимунна деструкция на жлезите.
Другите причини включват грануломатозни заболявания, като хистоплазмоза, саркоидоза и туберкулоза. Рядко срещани причини са туморни метастази, СПИН, амилоидоза, адренолевкодистрофия, двустранна хеморагия. За възникване на вторичната болест на Адисон са виновни нарушения в главния мозък – хипотамалус и хипофиза.
Според статистиките при половината болни с идиопатична атрофия се наблюдават циркулиращи антитела. Въпреки това автоимунната деструкция на жлезите най-вероятно е причинена от активирани цитотоксични Т-лимфоцити. При някои от болните се наблюдава и едновременно наличие и на антитела срещу други тъкани и органи в тялото – паращитовидни или полови жлези, щитовидна жлеза. Установява се овариална недостатъчност, захарен диабет тип 1, хроничен лимфоцитарен тиреиодит и хипо или хипертиреоидизъм.
Едновременното наличие на две или повече от тези автоимунни болести при един и същ човек се обозначава с термина полигландуларен автоимунен синдром тип II, а в допълнение могат да се наблюдават заболявания като витилиго, алопеция, перницозна анемия.
Симптоми при болест на Адисон
Заболяването, причинено от постепенното унищожаване на двете надбъбречни жлези се проявява с лесна уморяемост, безапетитие, слабост, гадене и повръщане, загуба на килограми, кожни и лигавични пигментации, хипотония, а в някои случаи и хипогликемия. Всички изброени симптоми настъпват бавно с течение на времето и напредването на болестта. Не е изключено и да се прояви остра изява на всички тези симптоми - състояние известно като Адисонова криза. Това състояние е животозастрашаващо и трябва веднага да бъде потърсена спешна медицинска помощ.
Лесната уморяемост, слабост и безсилие се обединяват под общото наименование астения. В началото на болестта може да се проявява само понякога, като най-често е провокирана от състояния на стрес. С напредването на разрушението на надбъбречните жлези астенията става постоянна.
Друг симптом на болест на Адисон – хиперпигментацията може да бъде много силно изразена или да липсва напълно. Най-често се изразява в кафеникаво пигментиране на лактите и линиите по дланите на ръцете. Не е изключено да се появи и витилиго.
Артериалната хипотония и засилването и при преминаване от легнало в изправено положение на тялото е често срещано явление при болестта на Адисон. Стомашно-чревните прояви са едни от първите симптоми, като варират от леко безапетитие и загуба на тегло до тежко гадене, повръщане, диария и болки в областта на корема.
Диагностициране на болест на Адисон
Диагнозата болест на Адисон се поставя на база клиничната картина и след провеждане на някои тестове. Първият тест се състои във внасяне на адренокортикотропен хормон /АКТХ/ отвън и измерване на нивото на серумния кортизол.
При първичната болест на Адисон не се наблюдава значително повишение на нивото на кортизол. Друг тест, който се използва е измерването на плазменото ниво на АКТХ. При първичната форма нивото му е повишено, а при вторичната – намалено. Възможно е да се проведат и други изследвания, като ехография, компютърна томография и рентгенография.
Лечение на болест на Адисон
На първо място, всички пациенти с тази болест на Адисон се подлагат на специфично хормонално заместително лечение. Целта на провежданата терапия е коригирането на глюкокортикоидният и минералкортикоидният дефицит.
Болните трябва да приемат лекарствата по време на хранене с чаша мляко или с антиацидни медикаменти, за да се избегне вредния ефект върху лигавицата на стомаха. Основният момент в заместителната терапия е приемът на хидрокортизон – от 20 до 30 мг на ден. Приемът на лекарства трябва да става по определен режим, който е определен от лекуващия специалист.
При боледуване, физическо натоварване и манипулации се налага повишение на дозата на кортикостероидите. Причината за това се крие във факта, че глюкокортикоидите са хормони с много ценна роля в адаптацията на организма към стресови моменти от всякакъв характер.
